Добавить в избранное

Ревматоидный артрит презентация

Содержание

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института заболеваний суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Суставная патология относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. С каждым годом растет число воспалительных болезней, первое место среди которых принадлежит ревматоидному артриту. Он представляет собой системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением суставного аппарата. Учитывая исключительно важную роль этого патологического процесса, необходимо разобраться, почему болезнь возникает и какие механизмы участвуют в ее развитии. Вопросы этиологии и патогенеза ревматоидного артрита интересны не только медицинским работникам, но и простым людям, ведь никто не застрахован от подобных проблем.

Эпидемиология

Ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Распространение патологии не имеет отчетливых географических особенностей – она регистрируется в любых уголках мира. Поражение суставов может начаться в любом возрасте, начиная с 16 лет, а со временем заболеваемость лишь возрастает. Нужно отметить, что пик дебюта артрита приходится на период от 40 до 50 лет, а болеют им преимущественно женщины (в 3 раза чаще, по сравнению с мужчинами).

Этиология

Раздел медицины, изучающий происхождение и условия возникновения болезней, называется этиологией. Что касается суставной патологии, то при многих артритах, например, инфекционном, реактивном или ревматическом, есть непосредственная причина развития воспалительных реакций – микробный агент. Он служит первичным фактором, запускающим каскад патологических реакций в тканях. Но при ревматоидном артрите до сих пор не удалось идентифицировать конкретный этиологический момент. Однако, известно, что болезнь может дебютировать под воздействием следующих факторов:

  • Инфекционной патологии.
  • Переохлаждения.
  • Травм суставов.
  • Гормональной перестройки организма.
  • Эмоционального стресса.

Они являются лишь внешними стимулами, под влиянием которых активируются глубинные механизмы этой патологии. Вместе с тем, наиболее доказана роль генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

Этиология ревматоидного артрита полностью не установлена, но болезнь может развиться при воздействии различных факторов на генетически предрасположенный организм.

Генетические факторы

Установлено, что болезнь чаще развивается у лиц, в семье которых родственники уже болеют ревматоидным артритом. Такая вероятность в 3–8 раз выше, чем в популяции. Кроме того, риск развития болезни находится на очень высоком уровне у одно- и двуяйцевых близнецов. Но, в отличие от наследственной патологии, предрасположенность к ревматоидному артриту определяется не одним геном, а несколькими, или комбинациями, различными у каждого пациента.

Наибольшее значение для формирования ревматоидного артрита имеет главный комплекс гистосовместимости (HLA). Его гены принимают участие в иммунном ответе, презентуя чужеродные антигены T-лимфоцитам и стимулируя активацию последних. Наиболее сильная связь отмечается в HLA-регионе II класса. Ревматоидный артрит ассоциируется с носительством генов HLA-DR1 и HLA-DR4 – их выявляют практически в 90% случаев. Это связано с выявлением в антигенах главного комплекса гистосовместимости общей последовательности аминокислот, ответственных за аутоиммунную агрессию и предрасположенность к болезни. Кроме того, регистрируют связь между локусами HLA-DR4 и продукцией ревматоидного фактора, антител к цитруллиновым белкам, стремительным прогрессированием эрозивных изменений в суставах, а значит, и тяжестью болезни.

С патологией ассоциированы и другие гены, регулирующие выраженность и направление иммунных реакций. Они кодируют отдельные биологические вещества, задействованные в механизме ревматоидного артрита:

  • Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α).
  • Иммуноглобулины (Ig).
  • Интерлейкины (IL-1, IL-3, IL-4, IL-10).
  • Кортикотропин-релизинг-фактор (CRF).

Также существует предположение, что восприимчивость к болезни обусловлена задержкой разрешения острого воспаления, из-за чего оно переходит в хроническую форму, протекая по аутоиммунному механизму. Но несмотря на важность генетической предрасположенности, ее вклад в общую этиологию артрита сравнительно мал – не более 30%. Поэтому исследования болезни все еще продолжаются, а ученые не перестают надеяться определить первопричину ревматоидного артрита.

Важное значение в появлении ревматоидного артрита отводится наследственной предрасположенности – у большинства пациентов выявляют ассоциации с генами, кодирующими иммунные реакции.

Роль инфекции

Учитывая значение инфекционного фактора при других артритах, рассматривается его пусковое воздействие и на ревматоидный процесс в суставах. У пациентов часто выявляют повышение антител к герпес-вирусам (Эпштейна-Барра) или анаэробным бактериям (протей). Но и по сей день нет убедительных доказательств в пользу этиологической роли любых микроорганизмов. В теории же нельзя исключать влияние хронической инфекции, которая пока не идентифицирована.

Патогенез

Ревматоидный артрит является воспалительной патологией, в развитии которой велико значение аутоиммунного компонента. Главным патологическим процессом считается деструкция суставного хряща и подлежащей кости клетками измененной синовиальной оболочки. Но артрит не ограничивается лишь локальными изменениями, провоцируя различные системные реакции. Об иммунокомпетентном характере заболевания свидетельствуют следующие факторы:

  • Связь с генами комплекса HLA.
  • Присутствие в синовиальной оболочке иммунных клеток.
  • Выявление в суставах и крови ревматоидного фактора.
  • Индуцированные B-лимфоцитами внесуставные поражения.
  • Эффективность иммуносупрессорных препаратов.

Патогенез ревматоидного артрита, т. е. механизм развития болезни, отличается многостадийностью и вовлечением большого количества биологически активных веществ.

Поражение суставов

Современные теории патогенеза ревматоидного артрита основаны на двух взаимодополняющих концепциях. Первая строится вокруг определяющей роли T-лимфоцитов и цитокинов, а вторая объясняет неиммунные механизмы развития заболевания. Скорее всего, они отражают лишь разные стадии болезни – соответственно раннюю и позднюю.

Инициирующие процессы

Рассматривая общие моменты в развитии ревматоидного артрита, следует отметить кооперацию множества клеток и вырабатываемых ими биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшие тканевые преобразования: воспаление, пролиферацию, образование новых сосудов, опухолевую прогрессию и деструкцию. К ним относят:

  • Макрофаги, фибробласты, дендритные клетки.
  • T- и B-лимфоциты.
  • Моноциты, синовиоциты, хондроциты.
  • Провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, γ-интерферон).

После попадания в организм экзо- или эндогенного антигена активируются клетки макрофагального звена, которые поглощают чужеродный агент и презентируют его T-лимфоцитам. Последние, сенсибилизируясь, прямо или путем выработки цитокинов воздействуют на фибробласты, которые выделяют провоспалительные вещества, стимулирующие рост и пролиферацию синовиоцитов, моноцитов и хондроцитов, принимающих участие в разрушении суставных тканей.

Поражение суставов при ревматоидном артрите инициируется клеточно-цитокиновыми реакциями иммунной системы.

Дальнейшее развитие

Кроме самих иммунных реакций, важными аспектами патогенеза при ревматоидном артрите считают другие внутрисуставные процессы, прямо или косвенно связанные с ними:

  • Ангиогенез.
  • Миграцию лейкоцитов.
  • Апоптоз.
  • Воспаление.
  • Деструкцию тканей.

Образование новых сосудов и клеточная пролиферация протекают под влиянием синтезированных синовиоцитами веществ (факторы роста эндотелиоцитов, фибробластов и тромбоцитов). Кроме того, активирующее влияние оказывает гипоксия. Продвижение нейтрофилов и моноцитов в очаг будущего воспаления стимулируется цитокинами и хемокинами.

Таким образом, происходит пролиферация синовиальной оболочки, приобретающей признаки опухолевого роста. Образуется ревматоидный паннус – смесь новообразованных сосудов и клеток, в которых нарушаются механизмы апоптоза (запрограммированной гибели). Это ведет к неконтролируемой тканевой прогрессии и является центральным звеном неиммунной концепции патогенеза артрита.

Именно паннус ответственен за непосредственную деструкцию суставов. Он проникает в хрящ, субхондральную кость и даже связки. Клетки, составляющие основу такого образования – синовиоциты и фибробласты – вырабатывают множество ферментов, расщепляющих суставные ткани (коллагеназа, желатиназа, протеаза, стромелизин). Они разрушают коллаген и протеогликаны, составляющие основу хрящевого матрикса, а в подлежащей кости активизируются остеокласты. Мигрировавшие лейкоциты и цитокиновая стимуляция инициируют и поддерживают внутрисуставное воспаление при ревматоидном артрите.

Суставное поражение при ревматоидном артрите обусловлено сочетанием нескольких патогенетических моментов.

Системные проявления

Помимо изменений в клеточном звене иммунитета, ревматоидный процесс характеризуется гуморальными реакциями. После презентации антигена B-лимфоцитам происходит их активация с преобразованием в плазмоциты. Последние синтезируют антитела (IgM, IgG, IgA), которые, связываясь с чужеродными частичками, образуют иммунные комплексы. В их составе может находиться и ревматоидный фактор – аутоантитело к собственным глобулинам.

Иммунные комплексы проникают в кровоток и оседают в тканях, содержащих макрофаги с соответствующими рецепторами. В результате последние высвобождают цитокины и хемокины, инициирующие клеточную миграцию. Ревматоидный фактор также активирует систему комплемента и является стимулятором кининовой системы, что приводит к воспалению в сосудистой стенке (васкулит) и окружающих тканях. На поздних стадиях подобные процессы регистрируются и во внутренних органах: почках, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте.

Таким образом, этиология и патогенез болезни довольно многообразны. Это проявляется и в клинической картине, особенно при явных системных реакциях. Процессы, составляющие основу ревматоидного артрита, нельзя не учитывать, ведь эффективность терапии напрямую зависит от правильного приложения лечебных средств.

Болезнь Гоффа: характерные симптомы и лечение

Воспаление суставаЛипоартрит или болезнь Гоффа — это перерождение жировой прослойки, окружающей коленный сустав, характеризующееся ограничением подвижной функции сустава, а также припухлостью, хрустом, болью, хромотой и чувством дискомфорта в области колена.

Развивается болезнь Гоффа в результате сильной травмы или систематических повреждений, сопровождающихся кровоизлияниями в полость коленного сустава. Жировая подушка при этом повреждается, дольки ткани защемляются, начинается воспаление. Воспалительный процесс запускает патологические изменения в жировом теле: разрастается фиброзная ткань, образуются рубцы. Ткань жирового тела теряет упругость и эластичность.

Дольки ткани защемляются между поверхностями костей, из которых состоит коленный сустав. Это приводит к его блокированию и усиливает воспаление.

Липоартрит может перейти также в артроз колена, способствуя появлению постоянных суставных болей.

Причины заболевания. Группы риска

Основными причинами развития липоартрита являются: незначительные травмы коленного сустава, давление на коленный сустав спереди, воспаление коленного сустава. Наиболее частые причины заболевания:

  1. Гормональные факторы. Заболевание Гоффа может возникнуть у женщин 45-65 лет перед наступлением климакса или после него.
  2. Повреждения или травмы жирового тела. Спровоцировать заболевание могут постоянные легкие травмы колена, например, падение или работа на коленях. Заболевание часто встречается у профессиональных спортсменов 20-45 лет , которые активно занимаются спортом. Хроническое течение наблюдается у тех людей, чья профессия связана с частыми сгибаниями и разгибаниями голени, приседании, длительной ходьбой.
  3. На фоне артроза. В некоторых случаях липоартрит развивается на фоне артроза колена. Артроз — воспалительные процессы в коленном суставе, развитие которого способствует возникновению липоартрита.

Симптоматические признаки болезни

Протекает заболевание довольно долго и каждый период болезни Гоффа имеет свои симптомы.

Острый период

Острая фаза характеризуется сильной болью в области колена. Если вовремя не провести противовоспалительную терапию, острая стадия переходит в хроническую.

Основные симптомы острого периода:

  • сильная боль в колене;
  • дискомфорт в области колена, который усиливается при ходьбе;
  • прихрамывание во время ходьбы;
  • хруст в колене при сгибании и разгибании;
  • припухлость под надколенником.

Симптомы спустя 1-3 месяца после начала заболевания

Не легко определить точный диагноз при хронической стадии заболевания. Необходимы дополнительные методы диагностики. Рентген коленного сустава может Структура поврежденного сустававыявить признаки I-II стадию артроза.

Артропневмограммы помогут четко указать на наличие характерных для заболевания изменений: уменьшение объема коленного сустава и ригидность верхнего заворота, увеличение объема заворота с развитием грыжевого выступа, а в области нижней части надколенника происходит гипертрофия жировой клетчатки с ее прохождением между бедренной и большеберцовой костями. С помощью рентгена можно выявить калькулезный бурсит.

Признаки хронического течения липоартрита следующие:

  • боль колена в ночное время;
  • с обеих сторон от надколенника прощупываются новообразования (при надавливании на них издаются потрескивающие звуки);
  • невозможно опереться на больную ногу;
  • снижена функция четырехглавой мышцы бедра;
  • нестабильность функций коленного сустава.

Диагностика заболевания

Жалобы пациента

Обычно врач при постановке диагноза основывается на жалобы пациента: боль и хромоту. Врач узнает у пациента о времени появления первых симптомов, о их связи с травмой сустава, осматривает коленный сустав, определяет степень его подвижности, смотрит на характерную локализацию отека и общее состояние четырехглавой мышцы бедра.

Клиническая картина

Диагноз дополняется и клиническими проявлениями заболевания: слабостью четырехглавой мышцы бедра, неполным разгибанием конечности в колене, припухлостью вокруг надколенника.

Инструментальная диагностика

Диагностика заболевания уточняется и дополнительными методами обследования. Среди них наиболее информативная — магнитно-резонансная томография (МРТ).

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Позволяет без инвазивного вмешательства увидеть жировые тела Гоффа.

Также применяется рентгенологическое обследование с введением в сустав кислорода (артропневмография). Его суть заключается в том, что при заполнении полости воздухом, происходит уменьшение объема сустава и его верхней сумки.

На снимках боковой проекции сустава можно определить грыжевое выпячивание в область ноги под коленом.

В некоторых случаях для точности постановки диагноза назначают компьютерную томографию (КТ).

Современные подходы к лечению болезни

Лечение болезни Гоффа может быть консервативным и оперативным. Основная его цель — восстановить нормальное функционирование коленного сустава. Ее достигнуть можно при ликвидации очага воспаления, устранении роста жировой ткани и восстановление силы ослабленных мышц.

Укрепление мышц приведет к нормализации структуры коленного сустава.

Само лечение липоартрита комплексное,включающее в себя терапию лазером, внутрисуставную оксигенацию, инъекции гормонов, внедряемые в полость сустава и в околосуставные ткани.

Консервативное

Амбулаторное лечение обычно дает положительные результаты и дает возможность не прибегать к операции. Лечение без операции включает в себя:

  • ограниченность в движении, создание покоя нездоровому суставу;
  • отказ от занятия спортом и тяжелой физической работой;
  • физиотерапию и спелеотерапию (использование лампы Соллюкс, аппликации грязевые, лазерное лечение, оксигенотерапия);
  • введение кортикостероидов в полость сустава;
  • лечебную физкультуру и электростимуляцию для укрепления мышц.

Хирургия, как радикальный метод борьбы с патологией

артроскопияОперативное вмешательство включает в себя хирургическое артроскопическое удаление ущемленных участков тел Гоффа и образовавшихся соединительно-тканных узлов.

Операция позволяет, находясь в самой полости сустава, установить факт роста жировой ткани и возможность удалить ее. Это наиболее радикальный и эффективный метод лечения липоартрита.

В случае рецидива заболевания терапевтический курс повторяют, дополнительно назначают массаж и электростимуляцию. В особенности массаж необходим в случае атрофии четырехглавой мышцы. Основная задача массажа — снять боль, предупредить атрофию мышц бедра, улучшить кровоток и лимфооток.

Прогноз

Прогноз после хирургического вмешательства в лечении болезни Гоффа является благоприятным. Из оставшихся долек жира на протяжении нескольких недель происходит рост и развитие полноценного жирового тела Гоффа с хорошей амортизационной способностью. Также полностью восстанавливается функционирование коленного сустава.

После операции на протяжении периода восстановления больным рекомендуют прием радоновых, йодобромных и сульфидных ванн. А также рекомендовано посещение курорта с сульфидными водами.

Видео: Лечение суставов с помощью гимнастики

Плаквенил при ревматоидном артрите: отзывы о применении

Плаквенил является противомалярийным, амебицидным препаратом, который назначают и в качестве иммунодепрессанта. Это говорит о том, что лекарство не только уничтожает возбудителей малярийной лихорадки и снимает воспалительный процесс, но и обеспечивает мощное иммунодепрессивное воздействие.

Форма выпуска Плаквенила – двояковыпуклые таблетки белого цвета. Сверху таблетки покрыты прозрачной пленкой. Одна таблетка Плаквенила содержит в своем составе 200 мг гидроксихлорохина, который в данном препарате выступает в качестве активного вещества. Таблетки упакованы в блестящие блистеры, по 10 штук в каждом. Блистеры же, в свою очередь упакованы по 6 штук в картонных коробках.

Помимо гидроксихлорохина Плаквенил содержит и дополнительные вещества:

  • моногидрат лактозы;
  • стеарат магния;
  • кукурузный крахмал;
  • диоксид титана (Е171);
  • гипромеллоз;
  • повидон К25;
  • макрогол 4000.

Показания к применению лекарства Плаквенил:

  1. ювенильный ревматоидный артрит;
  2. ревматоидный артрит;
  3. системная и дискоидная красная волчанка;
  4. для профилактики и терапии острых приступов малярии, спровоцированной восприимчивыми штаммами Plasmodium (falciparum, malariae, ovale и vivax);
  5. для действенного лечения малярии, которую провоцируют чувствительные штаммы Plasmodium falciparum;
  6. малярийная лихорадка, кроме той, причинами которой являются хлорохин-резистентные штаммы Plasmodium falciparum.

Фармакодинамика и Фармакокинетика

Действующее вещество препарата активно угнетает гаметы и бесполые эритроцитарные формы Plasmodium malariae и Plasmodium vivax. Гаметы из крови исчезают практически вместе с бесполыми формами.

  • Лекарство неэффективно по отношению к штаммам Plasmodium falciparum, обладающих устойчивостью к хлорохину.
  • Препарат не оказывает действия на гаметы Plasmodium falciparum.
  • Плаквенил неэффективен по отношению к внеэритроцитарным формам Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и Plasmodium vivax. Поэтому лекарство не может предотвратить заражение этими возбудителями, когда его назначают в целях профилактики. Бессильно оно и для предупреждения рецидива болезни, вызванной этими микроорганизмами.

ПлаквенилГидроксихлорохин после приема внутрь всасывается очень быстро и практически полностью. У здоровых людей, которые добровольно вызвались испытать на себе действие лекарства, после однократного приема (доза 400 мг) концентрация гидроксихлорохина в крови в диапазоне от 53 до 208 нг/мл достигалась через 1,83 часа.

Биодоступность препарата составляет 45%. Средний показатель T1/2 из плазмы зависит от времени, прошедшего после перорального приема таблетки и колеблется следующим образом:

  • 299 ч (от 48 до 504 ч);
  • 26,1 ч (от 10 до 48 ч);
  • 5,9 ч (до 10 ч).

В печени препарат постепенно превращается в этилированные активные метаболиты. Лекарство в неизмененном виде и продукты его распада равномерно распределяются по всем тканям организма.

В органах с высоким уровнем обмена препарат концентрируется (почки, печень, селезенка, легкие, ЦНС, в тканях богатых меланином и сетчатке глаза). Уровень концентрации в этих органах превышает кровяной в 200–700 раз.

Гидроксихлорохин и продукты его распада в основном выводятся с мочой и в незначительной степени с желчью. Выводится препарат медленно: из цельной крови терминальный T1/2 занимает около 50-ти суток, а из плазмы – 30 суток. За одни сутки мочой выводится приблизительно 3% от общей дозы введенного препарата.

Действующее вещество обладает способностью проникать через плацентарный барьер и выявляется в грудном молоке.

Противопоказания для применения препарата

плаквенил при ревматоидном артритеАктивное вещество Плаквенила проникает через плацентарный барьер, однако, негативные отзывы о применении препарата Плаквенил в период беременности отсутствуют.

В терапевтических дозах 4-аминохинолины могут вызывать внутриутробные повреждения ЦНС, в частности слухового нерва, кровоизлияние в сетчатку глаза и ее аномальную пигментацию.

Поэтому Плаквенил беременным женщинам при ревматоидном артрите не назначается. Исключение составляют те ситуация, когда заболевание представляет серьезную угрозу для жизни будущей матери.

Основные противопоказания:

  1. беременность;
  2. ретинопатия;
  3. гиперчувствительность к производным 4-аминохинолина;
  4. при необходимости длительной терапии детей (дети больше чем взрослые подвержены развитию токсических эффектов);
  5. дефицит лактазы;
  6. наследственная непереносимость лактозы;
  7. синдром мальабсорбции глюкозы или галактоземия;
  8. для детей, «идеальная» масса которых менее 31 кг, то есть дети до 6-ти лет.

С большой осторожностью Плаквенил назначают при зрительных расстройствах:

  • нарушение цветового зрения;
  • снижение остроты зрения;
  • сужение зрительных полей;
  • в сочетании с лекарственными препаратами, которые могут спровоцировать негативные офтальмологические проявления (опасность прогрессирования ретинопатии и других заболеваний органов зрения).

Другие патологии, при которых лекарство тоже следует назначать с большой осторожностью:

  1. тяжелые неврологические заболевания, например психозы;
  2. гематологические болезни;
  3. риск обострения поздней кожной порфирии;
  4. высокая вероятность обострения кожных симптомов при псориатическом артрите;
  5. тяжелые желудочно-кишечные заболевания;
  6. недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
  7. печеночная или почечная недостаточность, гепатит;
  8. гиперчувствительность к хинину (высока вероятность перекрестных аллергических реакций).

С осторожностью Плаквенил при ревматоидном артрите назначается в комплексе с медикаментами, действие которых может неблагоприятным образом отразиться на работоспособности почек или печени. В данных случаях дозировка должна быть составлена под мониторингом плазменных концентраций гидроксихлорохина.

Возможные побочные реакции организма

Хотя и редко, но со стороны органа зрения иногда возникает ретинопатия, для которой типичны дефекты в зрительных полях и изменения пигментации. Эти явления, как свидетельствуют отзывы врачей, в ранней форме чаще всего обратимы (при условии, что прием Плаквенила прекращается).

Плаквенил при РАЕсли эти изменения вовремя не диагностированы, и поражение сетчатки глаза продолжает прогрессировать, процесс может продолжаться даже после отмены лекарства.

Вначале патологические изменения в сетчатке могут протекать бессимптомно и выражаться постоянными или преходящими скотомами (небольшие участки, в которых зрение полностью отсутствует) перицентрального или парацентрального типа и нарушениями цветового зрения.

Не исключены изменения в роговице, в том числе помутнение и отечность слоя. Такие нарушения могут протекать бессимптомно или выражаться в нечеткости восприятия картинки, появлением ореолов и фотофобии (болезненная чувствительность к свету). После отмены препарата эти изменения могут самостоятельно исчезнуть.

Нарушения аккомодации и адаптации глаз тоже являются обратимыми, а их интенсивность зависит от дозы.

Существуют отзывы об изменениях со стороны кожных покровов:

  • зуд и высыпания на коже;
  • нарушение пигментации слизистых оболочек и кожи;
  • алопеция;
  • обесцвечивание волос;
  • фоточувствительность;
  • синдром Стивенса-Джонсона;
  • эксфолиативный дерматит;
  • редкие случаи мультиформной эритемы.

Эти изменения быстро проходят при отмене препарата.

Очень редко возникает ОГЭП – острый генерализованный экзентематозный пустулез (не следует путать с псориазом), хотя Плаквенил способен спровоцировать и обострение псориаза. Острый генерализованный экзентематозный пустулез сопровождается гиперлейкоцитозом и повышением температуры, которые исчезают после отмены лекарства.

Негативные проявления со стороны ЖКТ:

  1. тошнота редко рвота;
  2. боли в животе;
  3. диарея;
  4. анорексия.

Эти симптомы исчезают сразу после полной отмены медикамента или снижения его дозы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: существуют редкие отзывы о развитии кардиомиопатии. При нарушении AV проводимости, блокаде ножек пучка Гиса и гипертрофии обоих желудочков может быть заподозрена хроническая кардиальная токсичность. При отмене лекарства наблюдается обратное развитие этих изменений.

В редких случаях со стороны органов кроветворения отмечается угнетение кроветворения в костном мозге. Известны нечастые случаи тромбоцитопении, лейкопении, агранулоцитоза, апластической анемии.

При длительном применении или при использовании больших доз со стороны гепатобилиарной системы наблюдаются проявления гепатотоксического действия. Есть информация о редких случаях нарушений функциональности печени и внезапно развившейся печеночной недостаточности.

Редкие негативные симптомы со стороны ЦНС:

  • потеря слуха;
  • шум в ушах;
  • головокружение, головная боль;
  • эмоциональная неустойчивость: психозы, раздражительность;
  • атаксия;
  • мышечная слабость;
  • судороги.

Периферическая нервная система на лечение ревматоидного артрита препаратом Плаквенил реагирует нейромиопатией и миопатией скелетных мышц. Оба эти состояния приводят к атрофии и прогрессирующей слабости проксимальных мышечных групп.

После отмены препарата эти патологические процессы обратимы, но для полного восстановления может потребоваться много времени (несколько месяцев). Параллельно могут наблюдаться незначительные сенсорные изменения, снижение нервной проводимости и подавление сухожильных рефлексов

Гидроксихлорохин может вызывать обострение или провоцировать развитие порфирии.

Со стороны иммунной системы: бронхоспазм, ангионевротический отек, крапивница.

Способ применения и дозировка

Плаквенил как принимать В инструкции все дозы прописаны для гидроксихлорохина сульфата и не являются равными для основания. Принимать препарат следует перорально во время еды или запивать таблетку стаканом молока.

Гидроксихлорохин при ревматоидном артрите обладает кумулятивной активностью. Чтобы препарат мог в полной мере начать проявлять себя, необходимо несколько недель регулярного приема.

Однако побочные эффекты могут появиться значительно раньше, чем терапевтические. Если после полугодового лечения гидроксихлорохином улучшения в состоянии больного не наблюдается, препарат следует отменить.

Взрослым и пожилым пациентом необходимо принимать минимальные дозы, способные оказать эффект. Их рассчитывают по «идеальной» массе тела, а не по фактической. Доза не должна превышать 6,5 мг/кг/сут на «идеальную» массу тела.

Для пациентов, способных в сутки принимать 400 мг, суточная доза препарата разбивается на несколько приемов. Если наступает очевидное улучшение состояния суставов, дозу сокращают до 200 мг. Если при снижении дозировки наблюдается ухудшение, дозу можно снова повысить до первоначальной.

Учитывая допустимую дозировку по «идеальной» массе тела, врач не назначает таблетки 200 мг для детей, вес которых менее 31 кг.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Плаквенил можно использовать для комплексного лечения с ГКС, НПВС, салицилатами, метотрексатом и другими медикаментами второго ряда. Через несколько дней после начала терапевтического курса Плаквенилом дозы салицилатов и ГКС могут быть снижены, вплоть до полной их отмены.

Дозы глюкокортикостероидов нужно снижать постепенно, каждые 5 дней:

  1. кортизон — не более чем на 5–15 мг;
  2. преднизон — не более чем на 1–2,5 мг;
  3. гидрокортизон — не более чем на 5–10 мг;
  4. дексаметазон — не более чем на 0,25–0,5 мг;
  5. триамцинолон и метилпреднизолон— не более чем на 1–2 мг.

Первоначальная средняя доза для взрослых при лечении системной красной волчанки составляет 400 мг 1-2 раза в день.

Для поддерживающей продолжительной терапии препарат можно назначать в меньшей дозе — от 200 до 400 мг.

Подробно о лечении ревматоидного артрита в видео в этой статье.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий

Лучшее средство для суставов


Subscribe!